Quattro pubblicazioni peer-reviewed del 2026: uno studio clinico sulla sequenza completa ACT, CO e MO-IBZ e tre studi in vitro, uno per ciascun protocollo. Le trovi qui in sintesi, con il link al testo integrale.
Studio clinico · Pratica reale
La sequenza ACT, CO e MO-IBZ nella pratica clinica quotidiana
Studio prospettico osservazionale di follow-up clinico post-commercializzazione (PMCF) su 50 adulti con sintomi associati a infiammazione cronica di basso grado: dolore persistente, disturbi del sonno, affaticamento, ridotto benessere percepito. Tutti trattati con BENE Mod. 110 secondo la sequenza ACT → CO → MO-IBZ, in condizioni di normale utilizzo e senza modificare le terapie in corso.
Il dolore (VAS) è sceso in modo significativo a fine ciclo ed è rimasto ridotto al follow-up di 4–8 settimane. Sonno, affaticamento e benessere percepito si sono spostati verso categorie di minore severità. Nessun evento avverso.
Rivista
Journal of Clinical Medicine, 2026, 15, 2048
Autori
Fontani V., Rinaldi A., Lombardi B., Rinaldi S.
Disegno
Prospettico, osservazionale, PMCF; valutazioni a T0, fine ciclo (T1) e follow-up (T2)
78%
di responder a fine ciclo (riduzione del dolore ≥ 30%)
6,8 → 4,2
dolore medio VAS da inizio a fine ciclo (p < 0,001; d = 3,02)
4,4
VAS al follow-up di 4–8 settimane: il risultato si mantiene
0
eventi avversi su 50 soggetti, con le terapie abituali mantenute
Andamento del dolore (VAS 0–10)
Media su 50 soggetti
Riduzione media del 38% a fine ciclo, mantenuta al follow-up. Fonte: J. Clin. Med. 2026, 15, 2048, Figura 1.
Studi in vitro · Fibroblasti umani
Un profilo molecolare per ciascun protocollo
Tre studi condotti su fibroblasti umani (HFF1) esposti a nove sessioni standardizzate, con RT-qPCR e immunofluorescenza. Ciascun protocollo mostra una firma molecolare distinta e coerente con la propria area: infiammazione, perfusione, metabolismo.
Infiammazione
ACT-IBZ
Vie di segnalazione associate alla longevità e all’infiammazione: aumento di SIRT1 e VEGF, modulazione trascrizionale di IL-1α, IL-1β, IL-2 e IL-8; in immunofluorescenza FOXO1 e SIRT1 aumentati, mTOR ridotto. Un profilo che interessa l’asse SIRT1–FOXO–mTOR, centrale nell’inflammaging.
Rivista:
Life, 2026, 16, 650
Autori:
Cruciani S., Fontani V., Rinaldi A., Garroni G., Serra D., Rinaldi S., Maioli M.
Marcatori di regolazione redox, supporto vascolare e matrice extracellulare: up-regolazione significativa di SIRT1, NOX4 e p16; in immunofluorescenza aumento significativo di NOX4, PARP1 e fattore di von Willebrand, con collagene di tipo III in crescita.
Rivista:
Biomedicines, 2026, 14, 2164
Autori:
Cruciani S., Fontani V., Rinaldi A., Garroni G., Serra D., Rinaldi S., Maioli M.
Vie della regolazione metabolica ed energetica: modulazione coordinata di SIRT1 e PPAR-γ; in immunofluorescenza aumento di mTOR, recettore IGF-1 e citocromo c, proteine chiave della segnalazione anabolica e della funzione mitocondriale.
Rivista:
Cells, 2026, 15, 106
Autori:
Cruciani S., Fontani V., Rinaldi A., Rinaldi S., Maioli M.
Gli studi nascono dalla collaborazione fra l’Istituto Rinaldi Fontani, dove la Tecnologia REAC è stata sviluppata, e il Dipartimento di Scienze Biomediche dell’Università di Sassari. Sono pubblicati ad accesso aperto su riviste peer-reviewed: puoi leggerli per intero, in qualsiasi momento.
Istituto Rinaldi Fontani, Firenze
Dipartimento di Medicina Riparativa e Rigenerativa e Fondazione Rinaldi Fontani: disegno degli studi, attività clinica, formazione.
Università di Sassari
Dipartimento di Scienze Biomediche: caratterizzazione molecolare in vitro dei tre protocolli.
Riviste MDPI, accesso aperto
Journal of Clinical Medicine, Life, Biomedicines e Cells: tutti gli articoli sono liberamente consultabili tramite DOI.
Approfondimento scientifico
Istituto Rinaldi Fontani
Pubblicazioni, formazione scientifica e aggiornamento per chi lavora con la Tecnologia REAC.